Такое цеснае ўзаемаразмяшчэнне артэрыі і яе нервовага апарата робіць яе вельмі ўразлівай нават пры нязначных зменах у касцёва-храстковых структурах хрыбетніка. Неўрапатолагі завуць яе «интракраниальной артэрыяй у экстракраниальных умовах». Траўматызацыя нервовага спляцення магчымая за кошт механічнага пашкоджання, ўплыву цягліц і цягліцавых блакад, унковертебральных разрастанняў, падвывіхі і пярэдніх разрастанняў, а таксама анамалій межпозвонковых суставаў.
Я вылучыла тры магчымых механізму ўплыву змененага хрыбетніка на нервова-сасудзістыя адукацыі і мазгавы кровазварот:
1) раздражненне нервова-судзінкавага пучка (без яго траўматызацыі і кампрэсіі), якое выклікае разнастайныя рэфлекторныя рэакцыі;
2) грубае непасрэднае ўздзеянне на пасудзіна, яго здушэнне або парушэнне цэласнасці, якое перашкаджае нармальнаму крывацёку і, такім чынам, адбіваецца на стане кровазвароту;
3) доўгі траўматычнае ўздзеянне на пасудзіна, якое спрыяе развіццю атэрасклератычнай працэсу з адукацыяй бляшак, якія, у сваю чаргу, аказваюць уплыў на рэжым кровазвароту ў сасудах галаўнога мозгу.
Пры механічным раздражненні праксімальным аддзела ўзнікае яе спазм у аксис-Атлант-окципитальной вобласці. Дадзены аддзел, на якія ў норме найбольшай нагрузцы, з'яўляецца спазмогенной зонай. У механізме сасудзістых парушэнняў неабходна ўлічыць і компенсаторные магчымасці коллатерального кровазабеспячэння галаўнога мозгу. Дэфіцыт крывацёку, які ўзнікае з прычыны пераціснутыя, можа быць кампенсаваны за кошт:
1) ўзмацнення прытоку крыві праз контралатеральных артэрыю;
2) ретромастоидального анастамозу;
3) праз заднія злучальныя артэрыі виллизиева круга.
Кампенсаторных крывацёк далёка не ва ўсіх выпадках аднолькава магчымы з-за шырокіх індывідуальных анатамічных і функцыянальных варыяцый будынкі сасудаў. Праблеме пашкоджанняў мозгу прысвечаны шматлікія даследаванні, пачынаючы з пазамінулага стагоддзя. Даследнікі падкрэсліваюць асаблівую ранімасць ў працэсе родаў у шыйным аддзеле хрыбетніка. Пры выманні плёну на яго падае вельмі вялікая нагрузка. Гэтаму спрыяюць асаблівасці метадаў: павароты галавы пры фіксаваных плечках плёну, цяга за галоўку ў тых жа ўмовах, абарона пахвіны на фоне якія працягваюцца патугаў, выцісканьне плёну. Не менш небяспечным ўяўляўся і момант страхавання пахвіны на фоне якія працягваюцца патугаў. А бо гэты момант у радах часцей за ўсё прыводзіць да расцяжэння шыйна-патылічных звязкаў ў дзіцяці! І нават калі арганізм які нарадзіўся справіцца з гэтым мінімальным ускладненнем, праз 6-8 гадоў пасля родаў, калі дзіця пачне пры падрыхтоўцы да школьных заняткаў і выкананні любой іншай прэцызійныя працы ўсё больш часу праводзіць у паставе з антефлексией галавы, апынецца, што шыйны аддзел пазваночніка неплацежаздольнасці ! Мышцы ў гэтым узросце яшчэ слабыя, а шыйна-патылічныя звязка расцягнутыя, і як вынік - шыйныя пазванкі пачнуць змяшацца сябар адносна аднаго. Пры рэнтгеналагічным даследаванні гэта праяўляецца лестницеобразным саслізгванне тэл шыйных пазванкоў ў выглядзе псевдоспондиллолистеза. Усё гэта, нават пры такіх мінімальных ўскладненнях, стварае небяспеку отсроченного пашкоджанні хрыбетніка, якія праходзяць у канале папярочных атожылкаў шыйных пазванкоў.
Дзякуючы выключна развітым компенсаторным механізмаў, вертебробазилярная сасудзістай недастатковасць можа значны час часткова кампенсавацца за кошт ператоку крыві з сістэмы. Аднак у любы момант пад уплывам разумовага перанапружання, фізічных нагрузак, стрэсавых сітуацый можа адбыцца дэкампенсацыі цэрэбральнай гемадынамікі. У лёгкіх выпадках яна праяўляецца галаўнымі болямі, рознымі вегетатыўна-судзінкавымі параксізмамі, вестыбюлярны парушэннямі, ўкладваюцца ў сімптомах-комплекс хранічнай цэрэбральнай сасудзістай недастатковасці. У больш цяжкіх выпадках зрыў кампенсацыі цэрэбральнай гемадынамікі можа прывесці да вострага парушэння мазгавога кровазвароту аж да развіцця мазгавога ішэмічнага інсульту.
Нават працягу фізіялагічных родаў, у сілу асаблівасцяў методыкі родадапамогі, можа ўскладніцца расцяжэннем звязачнага апарата шыйнага аддзела хрыбетніка, што прыводзіць у далейшым да нестабільнасці шыйных пазванкоў. У гэтых выпадках небяспека можа хавацца нават у невялікай бытавой траўмы цi лёгкай фізічнай нагрузцы, якая прыводзіць да падвывіхі пазванкоў і здушэння ПА. Клінічна гэта праяўляецца ў выглядзе спінальнага інсульту ці кампрэсіі спіннога мозгу. Нярэдка падобны падвывіх можа адбыцца ў сне, пры рэзкім несвядомым павароце галавы ці пасля чарговага кулькі праз галаву на ўроку фізкультуры. У больш лёгкіх выпадках узнікае асіметрычнае парушэнне інервацыі паравертебральном цягліц на ўзроўні траўміраваных пазванкоў, што прыводзіць да развіцця млявага парэзу рукі і плечавага пояса, які суправаджаецца адставаннем цягліц у росце. Узнікае скарочаныя гэтых цягліц у параўнанні з цягліцамі здаровай боку, што праяўляецца асіметрыяй стаяння лапатак і плечавага пояса з наступным фарміраваннем скаліёзу.
Слабасць звязачнага апарата шыйнага аддзела пазваночніка і развіццё дэгенератыўных парушэнняў у межпозвонковых дысках, на ўзроўні траўмаваных у радах пазванкоў, прыводзяць да ранняга шыйнага астэахандрозу. Для выяўлення дзяцей, якія ўваходзяць у групу рызыкі па магчымасці адтэрмінаваных родавых ускладненняў, неабходна ведаць шэраг сімптомаў, аб'яднаных у сіндром перыферычнай цервікальной недастатковасці (ПЦН) і миатонический сіндром. Выключна важна, што яны з'яўляюцца ў выніку цервікальной траўмы і застаюцца на ўсё жыццё, з'яўляючыся індыкатарам пашкоджанні шыйнага аддзела хрыбетніка. Першы симптомокомплекс - сіндром ПЦН, па сутнасці сваёй, з'яўляецца рэдукаваным млявым парапарез верхніх канечнасцяў і развіваецца ў выніку нягрубыя пашкоджанні шыйнага патаўшчэнні спіннога мозгу. Такім чынам, прымяненне клінічных, рэнтгеналагічных, шекфомиографических, РЭГ і ДГ-метадаў дае магчымасць дакладна паставіць дыягназ нават у выпадку нягрубых Субклінічны формаў перанесенай траўмы шыі.
Ролю траўмы шыі ў патагенезе вочных парушэнняў
Канцэпцыя, прапанаваная ёю, звязвала слабасць цыліарнага цягліц, якія маюць, як вядома, парасімпатычную і сімпатычную інервацыю, з ішэміяй вышэйшага вегетатыўнага цэнтра ў вобласці задняга гіпаталамуса, з аднаго боку, а з другога - са другасным парушэннем гемадынамікі ў басейне і глазничных артэрый, якія ўплываюць на кровазабеспячэнне саміх аккомодационных цягліц. Для ўдакладнення патагенезу аккомодационных парушэнняў мы вывучылі стан крывацёку ў ВББ і ў ВСА у блізарукіх дзяцей з рознымі парушэннямі аккомодационной функцыі. Сярэднія значэння велічыні аб'ёмнага крывацёку каротидного басейна былі дакладна зніжаны ў дзяцей ўсіх трох груп. Цяпер вы ведаеце, што такое траўма шыйнага аддзела хрыбетніка.